Kas olete mõelnud, mitu aastat elate? Kindlasti teete seda või vähemalt seda, mida ootate. On tõsi, et viimased põlvkonnad on oma eluiga pikendanud ja selle põhjuseks võib olla midagi kontrollimatut. Inimestel, kes elavad üle 105 aasta, on tavaliselt ainulaadne geneetiline taust, mis muudab nende keha DNA parandamisel tõhusamaks, või nii soovitatakse. õppima.
Uurijad võrdlesid 81 üle 105-aastase itaallase järjestatud genoome sama piirkonna tervete täiskasvanutega, kes olid umbes 68-aastased. Nad leidsid, et teatud geneetilised muutused, mis olid seotud DNA parandamise, rakkude tervise ja kahjustatud rakkude surmaga, olid tavalisemad üle 105-aastastel inimestel. Teadlaste meeskond ütles, et uuring õpetab esimest korda "äärmise pikaealisusega" inimeste genoome.
Miks on pikemaealised inimesed?
Need leiud heidavad valgust sellele, kuidas mõned inimesed suudavad elada nii pikka elu, vältides samas vanusega seotud haiguste laastamistööd. «Vananemine on paljude krooniliste haiguste ja seisundite ühine riskitegurütles artikli autor ja meditsiiniteadlane Paolo Garagnani Bologna ülikoolist.
"Otsustasime uurida üle 105-aastaseks elanud inimeste rühma geneetikat ja võrrelda neid Itaalia samast piirkonnast pärit nooremate täiskasvanute rühmaga. Sellesse nooremasse vanuserühma kuuluvad inimesed kalduvad vältima paljusid vanusega seotud haigusi ja on seega parim näide tervena vananemisest."
Täpsemalt tegi teadlaste koostööd 81 inimest poolsupercentenarias (105-aastased või vanemad) ja ülesaja-aastased (üle 110-aastased) ja võrreldi neid 36 terve noore täiskasvanuga, kelle keskmine vanus oli 68 aastat.
Iga osaleja jaoks võttis meeskond vereproove ja viis läbi kogu genoomi järjestuse, mis võimaldas neil otsida vanemate ja nooremate osalejate geenide erinevusi.
Teie DNA võib ennetada vanusega seotud haigusi
Nende analüüsi põhjal tegid professor Garagnani ja tema kolleegid kindlaks viis geenimuutust levinud kahe geeni COA1 ja STK17A vahel, mis esinesid kõige sagedamini vanuserühmades 105–110 ja üle 120 aasta.
Vanematel täiskasvanutel olid geneetilised muutused seotud STK17A teatud kudede suurenenud aktiivsusega, geeniga, mis osaleb rakulistes reaktsioonides DNA kahjustustele, reaktiivsete hapnikuga seotud ohtlike liikide tasemetele ja kahjustatud rakkude kliirensile.
Vahepeal täheldati COA1 aktiivsuse vähenemist mõnes rakus. See geen on võtmetähtsusega õige suhtluse säilitamiseks raku tuumade ja mitokondrite vahel, mis toodavad rakkudes energiat ja mille talitlushäired on vananemise võtmetegur. Lisaks on muutused selles genoomi piirkonnas seotud ka BLVRA suurenenud ekspressiooniga mõnes kudedes. See geen mängib rolli ka reaktiivsete hapnikuliikide eemaldamisel ja on seetõttu oluline ka raku tervise jaoks.
"Varasemad uuringud on näidanud, et dna remont on üks mehhanismidest, mis võimaldab pikemat kasutusiga liikide vahel. Näitame, et see kehtib ka inimeste puhul.s». ütles bioloogiline antropoloog Cristina Giuliani, samuti Bologna ülikoolist. «Andmed viitavad sellele, et looduslik mitmekesisus inimeste puhul, kes jõuavad elu viimastesse aastakümnetesse, on see osaliselt seotud geneetilise varieeruvusega, mis annab pool-ülesaja-aastastele inimestele omapärase võime oma elu jooksul rakukahjustusi tõhusalt hallata."
Uuringu osana mõõtis meeskond ka kogust looduslikud geneetilised mutatsioonid mida iga vanuserühm oli kogu oma elu jooksul kogunud. Seitsmest testitud geenist kuues leiti 105–110-aastastel või üle 100-aastastel isikutel vähem mutatsioone kui nende noorematel kolleegidel. Häirivate mutatsioonide arv suureneb tavaliselt vananedes ja võib kaasa aidata erinevatele vanusega seotud seisunditele, sealhulgas südamehaigused.